Skillnad mellan akut och kronisk pankreatit

Även om akut och kronisk pankreatit låter som kortsiktiga och långsiktiga konsekvenser av samma sjukdomsprocess, är de inte. Patologin är helt annorlunda i dessa två förhållanden. Akut pankreatit är ett kliniskt syndrom, vilket resulterar från att aktiva pankreatiska digestiva enzymer från kanalsystemet släpper in i parenchymen vilket leder till överdriven destruktion av bukspottskörteln och bukspottskörtelvävnaden. Kronisk pankreatit kännetecknas däremot av progressiv förstöring av bukspottkörtelparenkymvävnaderna med kronisk inflammation, fibros, stenos och dilatation av kanalsystemet och så småningom leder till försämring av bukspottskörtelfunktionerna. Denna artikel pekar på skillnaderna mellan akut och kronisk pankreatit med avseende på deras etiologi, patologiska förändringar, kliniska egenskaper, komplikationer, hantering och prognos.

Akut pankreatit

Akut pankreatit, som är auto-digestionen av bukspottkörteln genom aktiverade enzymer, är en medicinsk nödsituation. I 25% av fallen är etiologin okänd, men några av de associerade faktorerna har identifierats. Biliary tract calculi har en stor roll. Akut pankreatit uppträder vanligen efter en hård skurkning, vilket visar sig vara en toxisk effekt på pankreatiska acinarceller. Andra orsaker är hyperkalcemi sedd i primär hyperparathyroidism, hyperlipidemi, chock, hypotermi, droger och strålning.

När man överväger patogenesen av akut pankreatit leder frisättning av enzymer som orsakar destruktion av bukspottkörteln och peripankreatiska vävnader akut inflammation, trombos, blödning, kärlsjukdom och fettnekros. Depletion av den intra vaskulära volymen kan leda till chock. Bred spridning av nekros av vävnader och blödning ses. Fetnekros uppträder som kalkvitt foci som kan förkalkas. I svåra fall kan bukspottskörteln bilda sig på grund av massiv flytande nekros. Neutrofiler är den dominerande inflammatoriska cellen.

Kliniskt akut pankreatit presenteras som en medicinsk nödsituation. Patienten kan utveckla allvarlig epigastrisk smärta, ofta hänvisad till tillbaka, lindad genom att luta sig framåt, följt av kräkningar och chock. Det finns en omedelbar höjning av serumamylas, ofta 10-20 gånger den normala övre gränsen och återgår till normalt inom 2-3 dagar. Efter 72 timmar börjar serumlipas höjas.

De flesta patienter med akut pankreatit återhämtar sig från den akuta attacken med korrekt stödjande vård.I allvarliga fall kan allvarliga komplikationer förekomma som pankreatisk abscess, svår blödning, chock, DIC eller respiratorisk nödsyndrom, vilket kan leda till döden.

Kronisk pankreatit

Det är permanent skador på bukspottkörteln där exokrina och endokrina funktioner och morfologiska abnormiteter uppträder i körteln. I de flesta fall kan det inte finnas någon uppenbar predisponeringsfaktor. Andra orsaker inkluderar kronisk alkoholism, gallrörsberäkningar, kostfaktorer och återkommande akut pankreatit.

När man överväger patogenesen av kronisk pankreatit; Efter upprepade attacker av pankreatit blir bukspottkörteln atrofisk och fibrotisk. Bukspottkörtelkanalen blir stenoserad med proximal dilatation med förlust av parenchyma och ersättning med ärrvävnad. Exokrin och endokrina funktioner försämras. Diffusa förkalkningar ger en stenig hård konsistens till körteln. Mikroskopiskt variabel lymfocytisk infiltration är närvarande.

Klinisk patient presenteras med övre buksmärta, ryggvärk, gulsot, särdragen vid bukspottskörteln, t.ex. gradvis viktminskning, anorexi, anemi, steatorré och diabetes.

Här kan den vanliga röntgen i buken visa pankreasförkalkningar. Ultraljuds- och CT-skanning av buken, pankreasfunktionstest, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, angiografi och pankreatisk biopsi är andra användbara tester vid kronisk pankreatit.

Behandling består av hantering av smärta antingen genom droger eller kirurgisk ingrepp, malabsorption genom kosttillskott och diabetes genom att ge insulin om nödvändigt. Komplikationerna av diabetes utgör det största hotet mot livet. Narkotiskt beroende är ett annat problem.