Antiplatelet mot antikoagulant | Skillnaden mellan antiplatelet och antikoagulanten

Antiplatelet vs Antikoagulant

Blodkoagulering är en extremt komplex process som involverar blodplättar, koagulationsfaktorer och endotelceller som foder blodkärlen. Det är en viktig skyddsmekanism som begränsar blodförlust efter trauma. Det är också ett kritiskt steg i sårläkning eftersom fiberramen som bildas vid koagulering fungerar som grunden på vilken multiplikationsceller migrerar. Skador på blodkärlen kommer i kontakt med blodceller och den högeffektiva extracellulära matrisen. Blodceller låses till bindningsställen i det extracellulära materialet. Blodplättaktivering och aggregering är det omedelbara resultatet av denna bindning. Inflammatoriska mediatorer utsöndrade av skadade blodplättar och endotelceller aktiverar blodceller för att producera olika potenta kemikalier. Fler blodplättar aktiveras på grund av dessa kemikalier och en blodplättsplugg bildas över gapet i endotelet. Antalet och funktionen av blodplättar är direkt korrelerade med processens framgång. Trombocytopeni betyder lågt blodplättsnummer och trombasteni betyder dålig trombocytfunktion. Blödningstid är det test som bedömer integriteten hos trombocytproppbildningen. Intrinsic och extrinsic vägen är de två vägarna längs vilka koagulering fortskrider härifrån.

Lever ger koagulationsfaktorer. Leversjukdomar och genetiska abnormiteter leder till dålig produktion av olika koagulationsfaktorer. Hemofili är en sådan situation. Extrinsisk vägen, även känd som vävnadsfaktorvägen, involverar faktorerna VII och X medan den inre vägen involverar faktorerna XII, XI, IX, VIII och X. Både extrinsiska och inneboende vägar leder till den gemensamma vägen som börjar med aktiveringen av faktor X. Fibrin meshwork är ett resultat av den gemensamma vägen och ger den ovan nämnda grunden för andra cellulära processer.

Antiplatelet

Antiplatelet är läkemedel som stör verkan av trombocytpropp. I huvudsak stör dessa läkemedel blodplättsaktivering och aggregering. Dessa läkemedel kan användas som profylax för koagulationsbildning, för att behandla akuta trombotiska händelser och som antiinflammatoriska läkemedel. Cyklooxygenashämmare, ADP-receptorhämmare, fosfodiesterashämmare, glykoprotein IIB / IIA-hämmare, tromboxanhämmare och adenosinåterupptagshämmare är några få kända läkemedelsklasser. Gastrointestinal blödning är den vanligaste bieffekten av dessa läkemedel.

Antikoagulant

Antikoagulantia är läkemedel som stör stärkningskaskaden.Heparin och warfarin är de två mest kända antikoagulantia. Dessa läkemedel kan användas som profylax för att förhindra djup venetrombos, emboli och även för att behandla tromboembolism, hjärtinfarkt och perifer vaskulära sjukdomar. Dessa läkemedel verkar genom att hämma K-vitamin-beroende koagulationsfaktorer och genom att aktivera antitrombin III. Heparin är inte tillgänglig som en tablett medan warfarin är. Heparin och warfarin bör startas tillsammans eftersom warfarin ökar blodkoagulerbarheten under ca tre dagar och heparin ger det nödvändiga skyddet mot tromboemboliska händelser. Warfarin ökar INR och därför används INR som ett sätt att övervaka behandlingen. Efter förmaksflimmer bör INR hållas mellan 2,5 och 3. 5. Därför är regelbunden uppföljning avgörande.

Antiplatelet mot antikoagulant

• Antiplatelet läkemedel blockerar trombocytproppbildning medan antikoagulanter stör de extrinsiska och inneboende vägarna.

• Trombocyter kan vanligtvis orsaka gastrointestinal blödning på grund av ökad syrasekretion medan antikoagulantia kan orsaka blödning på grund av trombocytopeni.

• Antiplatelet kan ges under graviditet medan warfarin inte ska vara.